A hosszú élet titka – ne hagyjuk ugrálni génjeinket

2020.02.17.
A hosszú élet titka – ne hagyjuk ugrálni génjeinket
Dr. Vellai Tibor, az ELTE TTK Genetikai Tanszék vezetőjének és csapatának kutatási modellje szerint – amelyet egyszerűbb élőlényeken elvégzett laboratóriumi kísérleteik is alátámasztottak – az öregedés fő okai azok az „ugráló gének”, amelyek a szervezet működését vezérlő DNS-ben úgy reprodukálják magukat, hogy felülírják annak eredeti tartalmát – hasonlóan ahhoz, ahogy mi óvatlanul felülírunk egy dokumentumot a pendrive-unkon.

Az örök élet titkának kutatása a tudomány történetének egyik vissza-visszatérő motívuma. Mai tudásunk szerint ez a cél nem érhető el, de mennyire hosszabbítható meg az élettartamunk? Az ELTE Biológiai Intézetének Genetikai Tanszékén pontosan ezt a kérdést, az öregedési folyamat mechanizmusát, genetikai alapját vizsgálják.Eredményeikkel összhangban a cél, hogy gátoljuk az „ugráló gének” működését, amivel az egyszerű férgek várható élettartamát már komoly mértékben sikerült megnövelni.

Örökké nem élhetünk – de élhetünk-e sokkal tovább?

Születésünktől kezdve mindannyian öregszünk. Ezt molekuláris folyamatok okozzák: sejtjeinkben rossz szerkezetű fehérjék halmozódnak fel, amelyek nem képesek eredeti funkcióikat betölteni. Emiatt azok a sejtek, amelyekben túl sok ilyen „rossz” fehérje halmozódik fel, elpusztulnak, és ez növeli az életkorral együtt járó jellegzetes öregkori betegségek, pl. a rák vagy az öregkori cukorbetegség kialakulásának kockázatát. De mitől lesz egy fehérje „rossz” sejtjeinkben?

Azt, hogy szervezetünk milyen molekulákat – pl. fehérjéket – épít fel, az örökítő anyag, a DNS szabályozza.

A DNS-t úgy képzelhetjük el, mint egyfajta számítógépes programot, amely utasítja testünket az élethez szükséges anyagok termelésére, megújítására.

A DNS is egy molekula, alkotóelemeinek sorrendje az egyedre jellemző – nem véletlenül alkalmazzák ezt egyfajta modern ujjlenyomatvételi technikaként rendőrségi nyomozásokban is. A fehérjék termelését a DNS géneknek nevezett szakaszai irányítják. Ha a gén bármilyen okból sérül, akkor hibás parancsokat fog tartalmazni a számítógép-program, és olyan anyagok jönnek létre, amelyekkel sejtjeink vagy nem tudnak mit kezdeni, vagy kifejezetten károsak számára. Ez áll az öregedés hátterében.

Génjeinkben van a hiba

Dr. Vellai Tibor tanszékvezető professzor irányításával a nem öregedő sejtek (pl. rák őssejtek) és az öregedő, (egyéb testi) sejtek összehasonlító elemzését végezték el. Sikerült meghatározniuk a szabályozó gének egy olyan sorozatát, amely kizárólag a nem öregedő sejtekben működik, az öregedőkben pedig inaktív. E génsorozat - a számítógépes program - szerepe az ún. "ugráló gének" (balra a képen) aktivitásának gátlása.

Ezek azok a genetikai elemek – az ember örökítő anyagának közel felét ilyen mozgó genetikai elemek alkotják – amelyek képesek a DNS egyik szakaszából a másikba áthelyeződni. Az áthelyeződés során pedig előfordulhat, hogy az így áthelyeződő gén beékelődve felülír egy másik, más célra szolgáló gént – ugyanúgy, ahogy mi óvatlanul felülírunk egy fájlt a pendrive-unkon.

Ha sikerül ezeket az "ugráló géneket" gátolnunk, vagy majdnem teljesen kikapcsolnunk, az élettartam-növekedéshez vezet. Ezt a hatást a gyakorlatban is bemutatták, egyelőre viszonylag egyszerű férgek példáján.  A Genetikai Tanszék vizsgálatai azt is kimutatták, hogy az ugráló gének életkor-függő aktiválódását a DNS kémiai átalakulása eredményezi.

 


A Caenorhabditis elegans, a a legegyszerűbb férgek egyike, amelyen a kísérletek zajlanak. 
Készítette: Bob Goldstein

Humán alkalmazhatóság

Bár a férgek és az ember anatómiai felépítése ránézésre is nagyon-nagyon különböző, a genetikai és sejttani működésük alapjai nagyon hasonlóak, sok esetben azonosak a két fajban. A férgeken végzett genetikai kísérleteket részben emiatt is díjazták kétszer, 2002-ben és 2006-ban orvosi Nobel-díjjal, majd 2008-ban egy ilyen kutatási eredmény kémiai Nobel-díjat ért. Az élővilág sejt-szintű folyamatai annyira hasonlóak, hogy

a férgeken és muslicákon nyert új információk szinte majdnem mindig igazolhatók emlősökben is.

Innen két kutatási irány kínálkozik – mondja Vellai Tibor – egyrészt ha sikerül blokkolni az ugráló géneket egy élőlényben, akkor az extrém hosszú életkort is elérhet. A másik lehetőség viszont pont az, hogy a nem kívánt, káros (pl. rákos) sejtekben fokozzuk az ugráló gének hatását, iktassuk ki az ezt gátló „programot”, így az egyébként nem öregedő tumorsejtek gyorsan megöregedhetnek, ami egy fontos stratégia lehet a rák leküzdésében.

 

A téma iránt érdeklődő diákoknak pedig javasoljuk az ELTE biológia alapszakára történő jelentkezést.

Hasonló cikkek